脑动脉硬化症的发病机制

导 语高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径<200μm小穿通动脉,血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时,血

脑动脉硬化症的发病机制

高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径<200μm小穿通动脉,血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时,血管平滑肌变性坏死,失去收缩力,血管被动扩张,内膜受损,通透性增加,血浆成分渗入,导致小动脉纤维素性坏死,引起高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性高血压,在血流侧压力与各种血管活性物质作用下,小动脉壁发生结构性代偿,平滑肌肥大增生、玻璃样变,胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加,管壁增厚,称为高血压小动脉硬化,血管壁耐受高血压能力增强,但调节血流的舒缩功能减低,血压降低时可引起腔隙性梗死。

由于长期高血压,可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤,血压急骤增高时,此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化,CT或MRI表现白质疏松,如有明显痴呆症状,称为Binswanger皮质下脑病(Binswangersubcorticalencephalopathy)

在长期高血压作用下,肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程,管壁硬化、增厚和管腔变窄,为维持原血流量,流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体,内皮受损使血管舒缩功能破坏,启动止血凝血过程,血脂蛋白渗入,内膜增厚,粥样硬化斑块形成,血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下,粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血,诱发血栓形成,引起动脉闭塞及脑梗死。可见,长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。

温馨提示:本文内容仅供参考,不作为医疗诊断依据。

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