银屑病关节炎是怎么引起的

导 语一、遗传在银屑病性关节炎的发病机制中,遗传因素具有明显重

银屑病关节炎是怎么引起的

一、遗传在银屑病性关节炎的发病机制中,遗传因素具有明显重要性,并显示遗传的多基因性。

早期的家族研究提示,在患有银屑病的先症者家庭中,PA的患病率增高。在一项研究中发现,88例先症者中有11例发生PA。最近发现组织相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7与银屑病性关节炎有关,约半数患者有HLA-B27。而单纯银屑病的组织相容性抗原为HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh发现,HLA-DR7与慢性重症外周关节病相关;HLA-B27与脊椎炎或中轴性病变、青少年银屑病性关节炎累及骶髂关节显著相关。

二、免疫异常。

1、已有的研究证据提示在银屑病的发病机制中免疫机制起重要作用。用HLA-DR抗体和单克隆抗体OKT6双标记免疫荧光试验证明,HLA-DR+角朊细胞(keratinocyte)存在于银屑病皮损和滑膜细胞中,而不出现于正常外观的皮肤上,也不在郎格罕细胞(Langerhans'cell)上,HLA-DR的表达与疾病的活动性相关。在具有HLA-DR+角朊细胞的患者中,银屑病性关节炎的发生率较高。因此用免疫化学染色检查银屑病皮损中的HLA-DR+角朊细胞,可能有助于预测银悄病患者并发关节炎的高危性。HLA-DR4与关节炎中骨侵蚀的发生有关。

2、病毒或细菌感染可引起免疫异常:最近发现,在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的人群中,银屑病的发病率高于普通人群,关节炎可发生在HIV感染的任何阶段,且症状严重。有人从关节液中分离出HIV,并在单核细胞与淋巴中获得证实。

在银屑病的斑块内,有革兰阳性菌聚集、抗链球菌抗体升高;在银屑病和银屑病性关节炎患者中,滑膜液内淋巴细胞转化对链球菌的应答增强。

上述证据提示,免疫的相互作用和在银屑病与关节病中的免疫因素参与。DR+角朊细胞、郎格罕氏细胞或其他类似细胞能加工处理细菌或其他抗原,并与真皮T细胞相互作用而导致发病。但这些不能证明免疫异常是是银屑病性关节炎的主要发病原因。

三、环境因素寒冷、潮湿、季节变换、精神紧张、忧郁、内分泌紊乱、创伤等,已被认为是在具有遗传倾向的个体中促发PA的重要环境因素。

已有局部外伤后发生肢端骨质溶解的病例报告。有人认为关节损伤引起关节炎的机制与银屑病皮肤的Koebner现象相类似。

温馨提示:本文内容仅供参考,不作为医疗诊断依据。

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